1. La relación entre el envejecimiento de la piel y las mitocondrias
La piel, el órgano más grande del cuerpo humano, tiene una alta tasa de rotación, con una epidermis en constante regeneración cuya renovación constante depende de la rápida proliferación de sus células progenitoras. Las células progenitoras epidérmicas son altamente proliferativas y metabólicamente activas, y dependen del trifosfato de adenosina (ATP) para los requisitos de energía.
El trifosfato de adenosina es un nucleótido que almacena y transmite energía química como la "moneda molecular" de la transferencia de energía intracelular. La razón por la que puede proporcionar energía es porque su estructura molecular se puede escribir como ap ~ p ~ p, donde "~" representa un enlace químico especial llamado un enlace fosfato de alta energía. Cuando se rompen los enlaces de fosfato de alta energía, se libera una gran cantidad de energía.
Las mitocondrias, como un orgánulo de doble membrana, existen en el citoplasma de casi todas las células eucariotas. Si bien el ATP se produce principalmente por fosforilación oxidativa (OXPHOS) en las mitocondrias, el centro bioenergético de las células eucariotas, este orgánulo unido a doble membrana está involucrado en la producción de energía, la oxidación de ácidos grasos (FAO), la biosíntesis hema y esteroide, las funciones esenciales de la apoptosis como la apoptosis y la señalización de calcio.
Los subproductos naturales de oxphos incluyen especies reactivas de oxígeno (ROS), como anión superóxido, oxígeno singlete y peróxidos, que dañan las macromoléculas y las estructuras celulares. El daño oxidativo causado por la producción mitocondrial de ROS es una base molecular importante para varias afecciones fisiopatológicas, incluido el envejecimiento y el cáncer.
2. El efecto del fotográfico en el envejecimiento de la piel
Además de los inevitables cambios inducidos por el tiempo, la piel también es propensa al fotográfico debido a la exposición a largo plazo a la radiación UVA y UVB del sol.
Los rayos ultravioleta en la luz solar pueden mejorar la actividad de la tirosinasa, aumentando así la síntesis de melanina y acelerando el envejecimiento de la piel. Además, dado que el fotos es un proceso acumulativo, es más pronunciado en adultos mayores que están expuestos regularmente a la luz solar prolongada. Los factores intrínsecos y ambientales afectan las capas epidérmicas y dérmicas de la piel. Histológicamente, el envejecimiento cronológico se caracteriza por un marcado adelgazamiento epidérmico manifestado por sequedad y arrugas.
Por el contrario, la piel fotoejada tiene una apariencia espesa y coriácea con arrugas más profundas y pigmentación desigual. A nivel molecular, la piel envejecida se caracteriza por mitocondrias dañadas, pérdida de ADNmt, niveles altos de ROS y estrés oxidativo en la dermis y la epidermis. El envejecimiento afecta la protección de la piel contra la agresión fisicoquímica y biológica, así como sus funciones termorreguladoras, sensoriales, inmunes y hormonales.
3. Protector solar físico y protector solar químico
En general, los protectores solar se dividen en protectores solar físicos y protectores solares químicos:
Protección solar física
Evite viajar cuando el sol sea más fuerte, generalmente de 9:00 a.m. a 2:00 p.m., cuando los rayos ultravioleta son relativamente fuertes.
Al salir, puede preparar una ropa de protección solar, o preparar una sombrilla, o usar gafas de sol, máscaras o algo así.
Protector solar químico
Los protectores solares químicos son lo que conocemos como protector solar. El protector solar forma una película en la superficie de nuestra piel para proteger contra los rayos UV.
Al elegir un protector solar, es mejor elegir uno que proteja contra UVA y UVB.
4. La relación entre las mitocondrias y las enfermedades de la piel
Además del envejecimiento de la piel y el cáncer, la disfunción mitocondrial se ha asociado con una variedad de trastornos de la piel comunes y raros, que pueden dividirse ampliamente en tres categorías: manifestaciones de la piel del trastorno mitocondrial primario, los trastornos de la piel causados por la disfunción mitocondrial y el rendimiento de los trastornos de la piel genéticos.
Clínicamente, estos trastornos pueden manifestarse como anormalidades del cabello, inflamación, erupciones, hipopigmentación e hiperpigmentación y cianosis (es decir, extremidades de ojos azules). Se han identificado la mayoría de los mecanismos moleculares subyacentes, que involucran principalmente oxphos disfuncionales y alta producción de ROS, mutaciones de ADNmt, desequilibrio entre la biogénesis mitocondrial y la mitofagia, y los niveles de expresión aberrante de las proteínas mitocondriales nucleares. Además, la desregulación de otras vías metabólicas mitocondriales y proteínas estructurales también se ha implicado.
Se puede ver que la relación entre las mitocondrias y la piel es muy cercana. No se limita al problema del envejecimiento de la piel que nos preocupa más. En la investigación, los científicos también están más preocupados por la relación entre las mitocondrias y las enfermedades de la piel y el cáncer.
A medida que aumenta la edad, el número de mitocondrias en el cuerpo humano disminuirá gradualmente, y la eficiencia del suministro de energía mitocondrial también será mucho menor que antes. Luego, la solución es mejorar la eficiencia del trabajo mitocondrial o aumentar el número de mitocondrias en el cuerpo humano.
Dicho esto, promover la biogénesis mitocondrial es importante, similar a la sensación de renovar un taller antiguo entero para producir un mayor volumen de maquinaria nueva.
5. NMN puede ralentizar el envejecimiento de las células de la piel
Las mitocondrias celulares pueden usar directamenteNmn, NMN puede aumentar significativamente el nivel de NAD+ mitocondrial, y el nivel de NAD+ determina la velocidad de envejecimiento de las células humanas y la fuerza de la capacidad de reparación de células.
NAD+Actúa como una coenzima en las mitocondrias para promover el equilibrio metabólico, NAD+ juega un papel particularmente activo en los procesos metabólicos como la glucólisis, el ciclo TCA (también conocido como ciclo de ácido cítrico o ciclo de ácido cítrico) y la cadena de transporte de electrones, es la forma en que las células obtienen energía. El envejecimiento y una dieta alta en calorías pueden reducir el nivel de NAD+ en el cuerpo. Tomar los refuerzos de NAD+ también redujo el aumento de peso relacionado con la dieta o la edad y una mejor capacidad de ejercicio en ratones envejecidos, según el estudio. NAD+ se une a enzimas y transfiere electrones entre las moléculas. Los electrones son los bloques de construcción de energía celular. NAD+ actúa sobre celdas como cargar una batería. Cuando se usan los electrones, la batería muere. En las células, NAD+ facilita la transferencia de electrones, que proporciona energía a las células. De esta manera, NAD+ puede disminuir o aumentar la actividad enzimática, promoviendo la expresión génica y la señalización celular.
NAD+ ayuda a controlar el daño del ADN. A medida que los organismos envejecen, algunos factores ambientales adversos, como la radiación, la contaminación y la replicación imprecisa del ADN, pueden dañar el ADN. Esta es una de las teorías del envejecimiento. Casi todas las células contienen "maquinaria molecular" para reparar este daño. Esta reparación consume NAD+ y energía, por lo que el daño excesivo de ADN agota recursos celulares preciosos. Una proteína de reparación de ADN importante, PARP, también depende de NAD+ para funcionar. El envejecimiento normal conduce a la acumulación del daño del ADN en el cuerpo, aumenta el rarp y, por lo tanto, más bajas concentraciones de NAD+. Cualquier paso del daño del ADN mitocondrial exacerba este agotamiento.
Debemos admitir que en términos de tecnología, los productos NMN pueden describirse como completamente superiores a los productos generales de belleza "antienvejecimiento". Debido a que los productos NMN juegan un efecto antienvejecimiento "desde adentro hacia afuera", desde la perspectiva de la reparación del ADN humano, resuelva el problema de la raíz.
